Uspoloassn.su

Модные новинки
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — это болезнь нервной системы, в ходе которой человек постепенно утрачивает способность к произвольным движениям, речи, функциям контроля над тазовыми органами и в результате становится инвалидом. Происходит это из-за того, что собственный иммунитет человека, охраняющий нас от вредоносных внешних бактерий, микробов и вирусов начинает создавать антитела к нашим тканям и органам. Группа подобных заболеваний именуется как аутоиммунные, то есть вызванные собственным иммунитетом, хотя в корне иммунитет не сам виноват в таковом саботаже. Для поломки нашей защиты и в формировании её агрессии на собственного хозяина до сих пор много не изученного. Тем не менее, известно, что иммунитет атакует не все ткани, а какие сам посчитает опасными, для нашего целостного организма. Для того что бы иммунитет нападал на клетки и микроструктуры нашего тело они должны быть изменены вирусом или бактерией, или генетической поломкой. Причин масса как мы видим, если принять в учёт факт, что вирусов многие тысячи, а геном человека так сложно устроен, что поломки в неё не несчастный случай, а закономерный вариант его эксплуатации. Таким образом, некоторые клетки тканей нашего организма могут становится дефектными благодаря воздействию выше перечисленных причин, и умная система иммунитета может счесть их не вполне желательными для наличия среди остальных клеток и начать их атаковать. Важно то что атакующие агенты иммунной системы – так называемые антитела или иммуноглобулины, хоть и имеют специфичность, но не на 100% разборчивы в своём желании исполнить приказ. Происходит повреждение не только явно патологически изменённых клеток, но и похожих на них здоровых клеток. Вот это самое страшное, когда не знаешь где свой, а где чужой. Иммунитет уверен, что подавляет агрессора, замаскировавшегося под «своего», а в результате это страдают не в чём не повинные, здоровые, трудоспособные и законопослушные клетки. В этом вся суть аутоиммунных заболеваний.

При рассеянном склерозе подвергаются атаке иммунных комплексов ткани, так называемой вспомогательной группы нервных клеток, ткани миелинового волокна. Что бы понять, что это стоит немного углубиться в клеточный уровень нервной системы. Нервная клетка имеет тел и множество отростков, подобно корневой системе дерева, при этом один отросток длиннее и массивнее, чем все остальные. По всем отросткам идут нервные импульсы (по сути дела пробегает ток, заряд или как его называют нейрофизиологи потенциал действия). По мелким отросткам заряд пробегает с периферии к центру нервной клетки, а по-крупному от клетки к другой клетке. Вокруг отростка нервной клетки другие специальные клетки (так называемые глиальные клетки) накручиваются, как блин на вилку и формируют муфты, одна за другой, как бусы на верёвке, что и является в итоге миелиновым волокном. Зачем они так делают? Не с проста, это позволяет в 10-100 раз быстрее проводить ток по отростку нервной клетки, а ещё это обеспечивает питание отростка. Вся эта цепочка обмотки отростка нервной клетки и называется миелиновым волокном.

Рассеянный склероз 1

Представим себе, что иммунитет начинает поражать это волокно, клетка за клеткой. Волокно разваливается, обнажая голые нервные отростки, это приводит к замедлению прохождения нервных импульсов и в итог, лишенное питание нервное волокно отмирает.

Рассеянный склероз 2

Происходит, так называемая демиелинизация отростков нервных клеток. Все заболевания, имеющие в основе своей этот сценарий драматического развития событий, называются демиелинизирующими заболеваниями, одним из которых, и надо сказать, самым распространенным, является рассеянный склероз.

Рассеянный склероз 3

Рассеянный склероз поражает наиболее деятельную и активную группу общества молодёжь и взрослое работоспособное население. Это делает болезнь общественно значимой, ставит в приоритет её диагностику и лечение.

Диагностика заболевания с одной стороны проста, когда речь идёт о «классической картине», а с другой стороны достаточно сложна, когда случаи не вполне типичны.

Симптомы, которые заставляют заподозрить наличие болезни:

  1. Нарушение произвольных движений, координации и слабость в руке или ноге.
  2. Нарушение зрения, при чём, чаще всего, на один глаз, яркие мерцания перед глазами, вспышки или нарушении звени по типу сеточки перед глазами.
  3. Появление патологических рефлексов
  4. Нарушение функции тазовых органов – недержание мочи, импотенция.
  5. Расстройства памяти, головные боли, парезы и параличи в одной из конечностей.

Один симптом по сути не является значимым, а вот набор симптомов заставляет задуматься о наличии заболевания. Иногда симптомы мало специфичные, иногда весьма типичные. Но поставить диагноз и начать лечение на основе набора одних симптомов достаточно беспечно и не верно. Для уточнения врач невролог назначает МРТ головного мозга. Для чего нужно МРТ? МРТ позволяет наглядно увидеть поражение нервной системы. При анализе головного мозга видны так называемые очаги или бляшки рассеянного склероза, которые имеют особенности. Эти особенности позволят отличать анатомические изменения, вызванные рассеянным склерозом от изменений при очаговом поражении головного мозга при других заболеваниях, например, дисциркуляторной энцефалопатии. Такие диагностические критерии были выдвинуты Мак Дональдом (не путать с макдональдсом!). На их основе можно аргументировано высказываться о заболевании, его обострении или ремиссии (послаблении) и выбирать лечение.

  1. Критерий диссеминации во времени (увеличение очагов на серии исследований)
  2. Диссеминация в пространстве (появление новых очагов в ранее не тронутых областях головного мозга).
  3. Накопление контрастного препарата (появление кольцевидного участка повышения МР-сигнала по краю бляшки, отражающее активную фазу воспалительно-демиелинизирующего процесса).
  4. Перифокальный отёк вокруг бляшки, специфичный для рассеянного склероза и, иногда, симулирующий картину образования.
  5. Поражение супратенториальных отделов головного мозга (большие полушария, зрительный нерв) и инфратенториальных отделов мозга (ствол мозга, мозжечок и спинной мозг).
  6. Поражение мозолистого тела (структура, связывающая правое и левое большие полушария мозга).
  7. Расположение очагов в виде вытянутых зон вдоль волокон лучистого венца (пальца Доусона).
Читайте так же:
Задание сивка бурка тридевятое царство

Этими признаками пользуются врачи рентгенологи, исследующие головной мозг для дифференциальной диагностики очаговых изменений и постановки диагноза.

Рассеянный склероз 4Рассеянный склероз 5

Бляшки рассеянного склероза, поражающие белое вещество и расположенные вдоль волокон лучистого венца (отмечены стрелками).

Выше прозвучало понятие контраста для МРТ. Это использование специального препарат для внутривенного введения, который является химически инертным, то есть не реагирует с другими веществами. При подозрении на рассеянный склероз или для оценки фазы воспалительной демиелинизации (опять же с целью подбора лечения) требуется внутривенная инъекция этого препарата («Омнискан», «Гадовист», «Магневист» и т.д.), который не проходит через сосудистый барьер в головном мозге в норме, но при нарушении целостности этого барьера окрашивает бляшки рассеянного склероза, позволяя уточнить диагноз или высказаться в пользу остроты заболевания.

Рассеянный склероз 6Рассеянный склероз 7Рассеянный склероз 8

Бляшки рассеянного склероза так же поражают ствол мозга и мозжечок (стрелки). После контрастного усиления бляшки в фазе активной воспалительной демиелинизации накапливают контрастный препарат.

Рассеянный склероз является хроническим заболевания и имеет фазы течения в виде обострения (активации процесса, клинических проявлений и выраженности симптомов) и ремиссии (то есть угасания симптомов, улучшения самочувствия и частичного восстановления утраченных функций). В связи с разными проявлениями течения заболевания у разных людей и комбинацией этих фаз выделяют несколько разновидностей течения этого заболевания.

  1. Ремитирующий – вариант течения, при котором периоды обострения сменяются полным или частичным восстановлением утраченных функций.
  2. Первично-прогрессирующий – состояние прогрессивно ухудшается с дебюта заболевания, редко сменяясь непродолжительными периодами ремиссий.
  3. Вторично-прогрессирующий – усиление проявления болезни наблюдается от приступа к приступу, в некоторых случаях ухудшение наступает в промежутках между обострениями.
  4. Прогрессирующий с обострениями – проявляется медленным и постепенным ухудшением самочувствия с начала заболевания.

Рассеянный склероз 9Рассеянный склероз 10

Пациент с крупной бляшкой в правом (зеркальное отражение) полушарии большого мозга, симулирующее объёмное образование (подобно опухоли). Однако после лечения на контрольном исследовании видно, как бляшка уменьшилась в размерах и приобрела иной вид (отмечено стрелками).

Существуют разновидности болезни рассеянного склероза по их проявлению и по областям поражения в головном мозге.

  1. Концентрический склероз Балло – филиппинский вариант рассеянного склероза, в нашей местности не встречается.
  2. Псевдотуморозный склероз Марбурга – отмечается выраженными проявлениями на МРТ с большими зонами поражения и характеризуется выраженными клиническими проявлениями (злокачественный вариант течения).
  3. Болезнь Щильдера – разновидность рассеянного склероза, поражающая перимущественно детей, в причинном факторе чаще имеет черепно-мозговую травму или вакцинацию.
  4. Оптикомиелит Девика – поражается зрительный нерв и спинной мозг.

Лечение рассеянного склероза весьма трудная задача в связи с отсутствие на сегодняшний день возможности полного исцеления, приводящем к необходимости борьбы с рецидивами и постоянным контролем.

Для лечения используются:

  1. бета интерфероны (авонекс)
  2. синтетические полимеры аминокислот (копаксон)
  3. препараты моноклональных антител
  4. цитостатики

Кроме этого, имеется так называемая болюсная терапия, включающая гормональные препараты для лечения выраженных и резистентных (не поддающихся стандартной терапии) случаев проявления заболевания. Так же может быть показан плазмоферез – очистка крови от патологических агрессивных иммуноглобулинов.

Клинические тесты и задачи

а) III, IV, VI, VII,
б) VII, XI, XII,
в) X, XI, XII,
г) IX, X.

2. Наиболее информативным методом из нижеперечисленных в диагностике рассеянного склероза является:

а) реакция Ланге,
б) тест горячей ванны,
в) вызванные потенциалы,
г) магнитно-резонансная томография в Т2-режиме,
д) мигательный рефлекс.

3. Лечение больных рассеянным склерозом кортикостероидами показано:

а) при тяжелых обострениях заболевания,
б) в период ремиссии,
в) независимо от стадии болезни,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

4. При менинговаскулярном сифилисе наблюдаются:

а) когнитивные нарушения,
б) острые нарушения мозгового кровообращения,
в) утрата глубокой чувствительности,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

5. Дифференциальный диагноз эпидурального абсцесса проводят с:

а) первичной опухолью,
б) острым рассеянным склерозом,
в) метастазами,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

6. Синдром бокового амиотрофического склероза может встречаться при следующих заболеваниях:

а) интоксикация тяжелыми металлами,
б) гипогликемия, связанная с гиперинсулинизмом,
в) шейная миелопатия,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

7. Сирингомиелический синдром при опухоли спинного мозга отличается от сирингомиелии:

а) изменением величины и контура поверхности субарахноидального пространства,
б) выраженностью проводниковых спинальных расстройств,
в) повышением белка в спинномозговой жидкости,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

8. Нормотензивная гидроцефалия характеризуется:

а) атаксией,
б) нарушением памяти,
в) недержанием мочи,
г) широкими желудочками мозга,
д) все вышеуказанное верно.

9. Диагноз травматической энцефалопатии может быть поставлен:

а) в остром периоде черепно-мозговой травмы,
б) в промежуточном периоде черепно-мозговой травмы,
в) в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

10. Если коматозному состоянию предшествовал эпилептический припадок, то вероятной причиной комы может быть:

а) эпилепсия,
б) дисциркуляторная энцефалопатия,
в) опухоль мозга,
г) инсульт,
д) все вышеуказанное верно.

Читайте так же:
Ныряльщик за мячом для гольфа
11. Одним из наиболее характерных проявлений синдрома периферической вегетативной недостаточности является:

а) боль,
б) гипервентиляция,
в) трофические изменения,
г) ортостатическая гипотензия,
д) гипергидроз.

12. Клиническая картина нарколепсии включает:

а) приступы дневных засыпаний, нарушение ночного сна,
б) катаплексические приступы,
в) гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

13. Сущность понятия «кома» определяется:

а) нарушением спонтанного дыхания,
б) расстройством глотания и фонации,
в) отсутствием спонтанной речи,
г) утратой сознания.

14. Туберкулезный менингит:

а) чаще поражает конвекситальные отделы мозга,
б) обязательно сочетается с активным ТВС-процессом в других органах,
в) сопровождается снижением уровня сахара в ликворе,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

15. Гепатолентикулярная дегенерация лечится:

а) витамином В12,
б) антихолинэстеразными препаратами,
в) диетой с высоким содержанием меди,
г) Д-пенициламином,
д) все вышеуказанное неверно.

16. При поражении одного полушария мозжечка больной при ходьбе отклоняется:

а) в сторону очага,
б) в противоположную сторону,
в) равномерно в обе стороны.

17. Для острых травматических гематом характерно:

а) платибазия,
б) синдром Брунса,
в) синдром Фостер–Кеннеди,
г) пульсирующий экзофтальм,
д) наличие «светлого» промежутка.

18. Для осложненного перелома шейного отдела позвоночника характерно:

а) грубый горизонтальный нистагм,
б) верхний парапарез,
в) внутренняя гидроцефалия,
г) нижний парапарез,
д) тетрапарез.

19. Для поражения лобной доли характерно:

а) атаксия,
б) астереогноз,
в) гемианопсия,
г) аутотопагнозия.

20. Диагноз травматической энцефалопатии может быть поставлен:

а) в остром периоде черепно-мозговой травмы,
б) в промежуточном периоде черепно-мозговой травмы,
в) в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы,
г) все вышеуказанное верно,
д) все вышеуказанное неверно.

21. При невральной амиотрофии Шарко–Мари–Тута:

а) может наблюдаться аксонопатия,
б) может снижаться скорость проведения импульса по нерву,
в) все вышеуказанное верно,
г) все вышеуказанное неверно.

22. Для синдрома Костена характерно:

а) поражение височно-нижнечелюстного сустава,
б) нарушение прикуса,
в) приступообразный характер болей.

23. Сохранность реакции зрачков на свет у больного в бессознательном состоянии говорит о:

а) метаболической природе заболевания,
б) деструктивной природе заболевания.

24. Люмбальная пункция противопоказано при:

а) назальной ликворее,
б) синдроме дислокации головного мозга,
в) посттравматическом менингите,
г) сотрясении головного мозга.

25. При парциальных припадках наиболее эффективны:

а) препараты вальпроевой кислоты,
б) карбамазепины,
в) препараты барбитуровой кислоты,
г) бензодиазепины,
д) этосуксемиды.

26. Какой признак является дифференциально-диагностическим, позволяющим отличить первично деструктивную кому от метаболической?

а) парез взора,
б) гемипарез,
в) рвота,
г) сохранность реакции зрачков на свет.

27. Малая хорея возможна:

а) при клещевом энцефалите,
б) при ревматизме у детей,
в) при эпидемическом цереброспинальном менингите,
г) при поствакциональном энцефалите,
д) при паркинсонизме.

28. При каких типах эпилептических припадков у больных имеется нарушение сознания?

а) абсансы,
б) сложные парциальные,
в) миоклонические.

29. Интериктальный период панических атак может характеризоваться:

а) депрессивными нарушениями,
б) тревожными нарушениями,
в) перманентными вегетативными расстройствами,
г) мотивационными расстройствами,
д) все вышеуказанное верно.

30. При каких заболеваниях полинейропатия протекает с выраженным болевым синдромом?

а) сахарный диабет,
б) амилоидоз,
в) алкоголизм,
г) гипотиреоз,
д) все вышеуказанное верно.

Ответы:

1 – а. 2 – г. 3 – а. 4 – б. 5 – г. 6 – г. 7 – в. 8 – д. 9 – в. 10 – д. 11 – г. 12 – г. 13 – г. 14 – в. 15 – г. 16 – а. 17 – д. 18 – д. 19 – а. 20 – в. 21 – в. 22 – б. 23 – а. 24 – б. 25 – б. 26 – г. 27 – б. 28 – а. 29 – д. 30 – в.

Задача № 1

У больного атрофия мышц верхних конечностей, снижение сухожильных рефлексов, мышечной силы и фибриллярные подергивания в мышцах рук. Изменена походка, при ходьбе «тянет» ноги. Резкое повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса на ногах, патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма с обеих сторон.

1. Как называется клинический синдром?

2. Где расположен патологический очаг?

Задача № 2

У больного возникает приступообразное чувство онемения и «ползанья мурашек» в области левой стопы, распространяющееся затем на левую голень, бедро и всю половину тела, сознание не расстраивается.

1. Как называется клинический синдром?

2. Где расположен патологический очаг?

Задача № 3

Больной В. 72 лет, был обнаружен лежащим на скамье в сквере. Сознание не терял. При осмотре на месте врачом скорой помощи выявлено нарушение движений в правой руке и затруднение речи – произносил отдельные слова, из которых можно понять, что у него внезапно возникло головокружение. Рвоты не отмечалось. Доставлен в приемное отделение.

При осмотре: сознание сохранено, но вял, апатичен. В речевой контакт не вступает. На обследование реагирует гримасой неудовольствия. Пульс аритмичный, 104 уд./мин, тоны сердца глухие, АД – 150/100 мм рт. ст. Пульсация магистральных сосудов шеи и головы удовлетворительная. Зрачки одинаковые. Правый угол рта опущен. Язык в полости рта. Выражен хоботковый рефлекс. Левой рукой двигает активно, правая рука неподвижна. Правая стопа повернута кнаружи. Движения правой ноги ограничены. Сухожильные рефлексы справа выше, чем слева. Справа рефлекс Бабинского.

Читайте так же:
Финские дубленки wenshilun укороченные

1. Выделить клинические синдромы.

2. Поставить топический диагноз.

3. Установить предположительный клинический диагноз.

4. Определить бассейн нарушенного кровоснабжения.

Задача № 4

Больной В., 37 лет, жалуется на стреляющие боли по задней поверхности правой ноги до пятки и V пальца, которые появились после подъема тяжести. Вначале боль была тупой, ноющей, но постепенно достигла максимальной интенсивности. Боль усиливается при движении, натуживании, длительном пребывании в одной позе, кашле, чихании и ослабевает в покое, если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставе.

Объективно: спина фиксирована в слегка согнутом положении. Выявляется сколиоз в здоровую сторону, усиливающийся при наклоне кпереди. Наклон резко ограничен и осуществляется лишь за счет тазобедренного сустава. Определяются напряжение паравертебральных мышц, болевая гипестезия по наружной поверхности стопы и подошвы. Ахиллов рефлекс отсутствует. Слабость при подошвенном сгибании большого пальца. Положительный симптом Ласега под углом 30–40°.

1. Выделить клинические синдромы.

2. Поставить топический диагноз.

3. Поставить клинический диагноз.

4. Назначить дополнительные методы обследования, необходимые для уточнения диагноза.

Эталоны ответов:

1. Сочетанная тетраплегия (вялая верхняя параплегия и спастическая нижняя параплегия).

2. Патологический очаг в спинном мозге на уровне шейного утолщения C5–Th2 сегментов: поражены передние рога и латеральные пирамидные пути в боковых столбах.

1. Сенситивная (чувствительная) джексоновская эпилепсия.

2. Поражена правая теменная доля головного мозга, постцентральная извилина в верхнем отделе.

1. Синдромы очаговой симптоматики в виде:

– центрального правостороннего гемипареза преимущественно в руке;

– расстройства речи (элементы моторной афазии);

– центрального пареза VII черепно-мозгового нерва справа.

2. Поражен лучистый венец левого полушария головного мозга.

3. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу.

4. Бассейн левой средней мозговой артерии.

1. Корешковый синдром.

2. Поражен корешок S1.

3. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с компрессионным корешковым синдромом S1, латеральная грыжа диска L5–S1.

4. Магнитно-резонансная томография пояснично-крестцового отдела позвоночника.

alt=»Лицензия Creative Commons» width=»» />
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Глиальные опухоли — Вопросы и ответы

Для решения вопроса о возможности лечения в нашем центре вы можете прислать нам результаты компьютерной и позитронно-эмиссионной томографии, снимки МРТ с контрастным усилением в формате DICOM, а также отсканированные копии имеющихся у вас медицинских документов: выписок, эпикризов, заключений врачей, результатов лабораторной диагностики. Кратко опишите состояние пациента на сегодняшний день в поле "Вопрос". Заполните, пожалуйста, форму:

Все вопросы

Опухоль головного мозга

У моего брата опухоль левой лобной доли с прорастанием в мозолистое тело.9 февраля была операция( костно-пластическая трепанация черепа в левой лобной области, субтотальное удаление внутримозговой опухоли)Гистологическое заключение: плеомфарная ксантоастроцитома. 11 марта кладут в онкологическую.Можно ли с помощью Гаммы Ножа или Кибер Ножа продолжить лечение? Что делать?

Можно ли проводить оперативное вмешательство по удалению опухоли по результатм МРТ, если нет, то как лечить?

Моей сестре 42 года, в 2008 году ей была сделана операция по удалению опухоли в лобной части головного мозга.Картина МРТ от 23.10.2011г. выявила два новых образования которые ранее не визуализировались, небольших размеров (выписка по МРТ прилагается). По проведенному МРТ 25.01.2012г. опухоль выросла очень быстро (выписка по МРТ прилагается). У врачей разный подход к лечению моей сестры: одни срочно направляют на операцию, другие-категорически против операции, утверждая, что после оперативного вмешательства моя сестра будет «овощем». Что мне делать и куда обращаться не знаю, проконсультируйте как быть. От нее ушел муж из-за заболевания, двое несовершеннолетних детей и время уходит безвозвратно!! Мой телефон 8-908-167-60-22

рецедив после удаления глиобластомы?

Моему сыну 23 г.12.04.2011 г.удалили опухоль мозга узловую в капсуле тотально.К сожелению гистология -глиобластома.Прошли курс облучения ,химитеропию 8 курсов.01.02.2011 г. сделали МРТ с котрастированием.Содержание-На серии МР-томограмм в правой теменной доле в месте оперативного вмешательства в ложе Т-г определяется участок изиенееого гиперинтесивного на Т1 МР сигнала полукольцевидной формы с достаточно четкими неровными контурами,размерами 13*12 мм ,на постконтрастной серии МР-томограммопределяется небольшая зона накопления контрастного вещества в латеральных отделах вышеописанного образования.Скажите пожалуйста это рецедив или послеоперационные изменения.Нам точного заключения не дали.Очень буду ждать Вашего ответа.Заранее материнскоеспасибо.И скажите пожалуйста можно ли нам продолжить лечение на гамме-нож или кибер -ноже в вашей клинике и сколько это стоит.Есть ли скидки инвалидам 1 гр.

СРОЧНО СРОЧНО

Здравствуйте у меня рак. Постоянные боли в голове. Передвигаюсь с трудом. Врачи говорят операцию делать нельзя или бояться ее делать. Хочу спросить у вас можно мне делать операцию. Mgm – STAN Протокол исследования магнитно-резонансной томографии Область обследования : головного мозга с контрастированием ФИО больного Байсеитов Б Дата рождения: 1964г.р. Дата обследования: 10,01,2012г. На серии MP-томограмм в сагиттальной, аксиальной и коронарной плоскостях в TI, T2 ВИ, с DWI с внутривенным контрастированием – в проекции ствола головного мозга слева определяется зона гетерогенного MP-сигнала, размерами 5,5х3,7х4,7см, в виде гиперинтенсивного на T2 ВИ,FLAIR? Местами на DWI, гипоинтенсивным на Т1 ВИ, массэффект, перифокальный отек с признаками компрессии и деформации IV желудочка. После контрастного усиления определяются слабоинтенсивное накопление в виде линий по периферии. Субарахноидальные пространства, базальные цистерны мозга расширены, конвекситальные борозды височных, теменных долей углублены. Сильвиевы щели неравномерно расширены. Боковые желудочки асимметрично расширены, слева 1,1см, справа – 1,3см. Имеется лейкоареоз. Затылочные рога выражены, расширены до 2,1см. III – желудочок -1,2 см. Отмечаются изменение MP- сигнала в проекции лучистого венца, субкортикально определяются участки гетерогенного MP-сигнала до 0,3см, в виде гиперинтенсивного на T2 ВИ, изоинтенсивного на Т1 ВИ обусловленные глиозными изменениями до 0,8 см. Периваскулярные пространства с обеих сторон расширены (пр-ва Вирхова-Робина) с участками гетерогенного гиперинтенсивного MP-сигнала на Т2 ВИ. Срединные структуры мозга расположены обычно. Очаговых, диффузных изменений МР- сигнала мозжечка – не выявлено. Мозолистое тело развито правильно. Турецкое седло правильной формы. Гипофиз расположен интраселлярно. Сифоны ВСА прослеживаются, без структурных изменений. Мозжечок правильной формы, контуры четкие и ровные. Миндалины расположены типично. Краниовертебральный переход без особенностей. Охваченные отделы спинного мозга (С1-С3) без структурных изменений, контуры четкие и ровные. Глазницы правильной формы, МР – сигнал стекловидного тела не изменен. Глазные яблоки правильной формы, контуры четкие и ровные. Зрительные нервы прослеживаются с обеих сторон, структура однородная. Мышцы глазниц развиты правильно. Заключение: МРТ – картина органического поражения ствола головного мозга слева. Необходима дифференцировать с глиомой (В1). Внутренняя гидроцефалия. Дисциркуляторная энцефалопатия, II ст.Глиозные изменения головного мозга. Рекомендуется консультация онколога, нейрохирурга, МРТ в динамике. Врач:Галушкин М.А.

Читайте так же:
Что такое закладные венцы

опухоль головного мозга ( глиобластома)

помогите. у моего мужа опухоль головного мозга

Заключение: новообразование правого полушария головного мозга вероятнее глиального характера. Признаки хронической цереброваскуляторной недостаточности.

Женщине 74 года. В операции в г. Белгород отказана. На МРТ; В веществе правого полушария головного мозга определяется крупное объемное образование кистозного солидного строения разм.54*48*53 мм. Затылочный рог правого бокового желудочка компремирован.Прозрачная перегородка смещена влево на 4 мм. Сопутствующие дагнозы; ИБС,гипертоническая болезнь степени, атеросклеротическое поражение сосудов. Ответьте пожалуйста, что может помочь в данном случае. Приступ был в замедленности речи, рвота,онемение левой стороны.Делали капельницы.

Консультация,возможно ли лечение на ГАММА-НОЖЕ.

Моему мужу 01.09.2011г., была сделана операция по удалению внутримозговой опухоли правой теменной доли.Гистологич. исследов.№30190-99:анапластическая астроцитома.Почувствовал себя хуже 16.12.2011г.,сделали МРТ с контрастом в г. Новокузнецке,пишу дословное исследов.На серии контрольных постоперационных МР томограмм,взвешенных по Т1 и Т2в трех проекциях,визуализированы суб- и супратенториальные структуры.Определяется состояние после КПТЧ по поводу тотального удаления объемного образования (астроцитомы)правой теменной доли. В зоне операционного вмешательства определяются послеоперационные кистозно-глиозные атрофические изменения, размерами 2,2х2,9х3,2см,имеющее неоднородный высокоинтенсивный сигнал по Т2 и низкоинтенсивный по Т1,подобные измениения определяются в левой теменной доле, размером 3,5х2,2х2,8см. В левых отделах варолиевого моста и левой ножке мозга определяется кистозно-солидное объемное образование с нечеткими неровными контурами, размерами 1,5х1,8х1,6 см, имеющее неоднородный высокоинтенсивный сигнал на Т2 и низкоинтенсивный на Т1 ВИ, с явлениями умеренного перифокального отека вещества мозга. Образование компремирует варолиев мост. Боковые желудочки мозга умеренно асимметрично расширены (D

Анапластическая астроцитома

Какое лечение вы бы посоветовали. Прилагаю результаты МРТ.

Глиальная опухоль мозолистого тела с двусторонним ростом

Добрый день, моему ближайшему родственнику (61 год, проживает в г. Казани) поставлен диагноз глиальная опухоль (72 х 45 х 42 мм) мозолистого тела с двусторонним ростом МКБ-10. По мнению казанских врачей, опухоль не операбельна ввиду локализации процесса. Поэтому никакого иного лечения кроме химиотерапии ему даже не предлагают. И все-таки, может, стоит попробовать использовать радио (лучевую)терапию ? Что-то еще? С уважением, Татьяна Евгеньевна

Глиосаркома

Здравствуйте! Такой вопрос: мужчина 63 лет, в январе 2011 г. выставлен диагноз — глиосаркома правого полушария, оперирован в январе 2011. Опухоль удалена полностью, метастаз не обнаружено. Прошел курс лучевой терапии. После операции самочувствие удовлетворительное. В октябре 2011 начались сильные головные боли. В ноябре 2011 сделано МРТ, диагноз — рецидив опухоли, назначена повторная операция. Возможно ли удаление опухоли с помощью гамма-ножа?

Болезнь Альцгеймера

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Болезнь Альцгеймера: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Болезнь Альцгеймера — хроническое дегенеративное заболевание головного мозга, характеризующееся резким снижением интеллектуальных способностей вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности. Болезнь получила свое название по имени доктора Алоиса Альцгеймера, который в 1906 году впервые описал это заболевание.

Память — сложный процесс, который можно условно разделить на две составляющие — процесс запоминания и процесс воспроизведения. При болезни Альцгеймера нарушается именно процесс запоминания. Есть такой термин «консолидация следа памяти», который обозначает процесс перехода поступившей в мозг информации из кратковременной памяти в долговременную. Он до конца не изучен, но у пациентов с болезнью Альцгеймера этот процесс утрачивается. Им не помогают ни обучение, ни заучивание стихотворений — каждый день для них начинается с чистого листа.

Мозг Альцгеймер.jpg

Это приводит к снижению умственных способностей, скорости мышления, реакции, способности справляться с ежедневными делами, ориентироваться в пространстве и критически оценивать свои действия. Происходит значимое нарушение бытовой, профессиональной, социальной самостоятельности и повседневной адаптации.

Причины появления болезни Альцгеймера

Точные причины развития болезни Альцгеймера не до конца понятны. Известно лишь, что в ее основе лежит патологическая активность специфических белков бета-амилоидов и тау-белков:

  • бета-амилоиды оказывают токсическое воздействие на нейроны и нарушают межклеточную связь;
  • тау-белки нарушают транспортную систему нейронов и токсичны для клеток головного мозга.
Читайте так же:
Чем отличается украинская вышиванка от русской

Кроме того, при болезни Альцгеймера организм испытывает недостаток фермента, необходимого для образования нейромедиатора ацетилхолина, который является важным участником межклеточной коммуникации.

Патологические формы бета-амилоида образуются у всех людей, но они элиминируются (выводятся) из мозга и проблем не вызывают. Современная гипотеза о развитии заболевания заключается в том, что болезнь возникает именно из-за нарушения элиминации. Белок накапливается в мозге и, превысив определенный порог, запускает болезнь. К нарушению элиминации этого белка причастны разные факторы риска — возраст, вредные привычки (курение, чрезмерное употребление алкоголя), сосудистые патологии, генетическая предрасположенность.

Заболевание вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин, что отчасти связано с большей продолжительностью жизни женщин. Преобладание количества больных в развитых странах связано с увеличением доли пожилых людей.

Наследственные формы, которые на сегодня четко обозначены, по самым максимальным оценкам составляют до 10% от всех случаев заболевания. Они связаны с мутацией трех генов, которые участвуют в формировании патологических форм белка бета-амилоида.

Другие факторы риска:

  • неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте;
  • атеросклероз крупных артерий головы;
  • гиперлипидемия;
  • гипергомоцистеинемия;
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • гиподинамия;
  • хроническая гипоксия;
  • черепно-мозговые травмы в анамнезе.

Болезнь Альцгеймера с ранним началом (до 65 лет — так называемый пресенильный вариант) характеризуется быстрым прогрессированием ухудшения памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций. Это приводит к раннему развитию тотальной деменции с выраженным распадом речи, жизненных навыков и нарушению различных видов восприятия (зрительного, слухового, тактильного). Для этой формы характерен семейный анамнез заболевания.

Болезнь Альцгеймера с поздним началом (после 65 — сенильный вариант) прогрессирует медленнее, нарушения памяти длительное время остаются главным симптомом. В дальнейшем при неуклонном развитии заболевания наблюдается тотальная деменция по типу амнезии. Относительно редко возникают тяжелые корковые очаговые расстройства, приводящие к параличу.

Кроме того, предусмотрено выделение атипичной формы, или деменции смешанного типа, когда сочетаются симптомы, характерные как для болезни Альцгеймера, так и для сосудистой деменции.

Симптомы болезни Альцгеймера

Для болезни Альцгеймера доминирующим симптомом является нарушение памяти на текущие события, при этом долговременная память сохраняется неплохо. Наиболее частым ранним признаком болезни Альцгеймера является проблема с запоминанием новой информации, поскольку болезнь обычно поражает в первую очередь ту часть мозга, которая связана с обучением.

Гипосмия (снижение обонятельной функции) считается докогнитивным симптомом. То есть прежде чем начнутся первые проблемы с памятью или мышлением, человек перестает четко различать запахи.

Альцгеймер Симптомы.jpg

Основные симптомы болезни Альцгеймера:

  • амнезия – потеря памяти, забывчивость;
  • утрата способности концентрировать внимание;
  • апраксия (утрата практических навыков, например, одевания, завязывания шнурков, приготовления кофе и пр.);
  • потеря ориентации во времени и пространстве;
  • нарушение когнитивных (познавательных) функций;
  • агнозия (отсутствие интерпретации воспринимаемой информации);
  • моторная афазия (нарушение речи, невнятная речь);
  • апатия (отсутствие интереса к жизни, потеря интереса к прежним увлечениям и любимым занятиям);
  • проблемы в самообслуживании и общении с другими людьми.

Все указанные симптомы проявляются постепенно, на начальных этапах больной может не ощущать серьезных проблем. По мере прогрессирования заболевания способность к критической оценке и внимание снижаются, а ухудшение памяти начинает выражаться сильнее. Люди с болезнью Альцгеймера забывает дату, день недели и год, свой домашний адрес и не узнают место, где находятся в данный момент времени. Потом присоединяются все новые и новые симптомы — речь становится более простой, слова выпадают из памяти и часто заменяются похожими по смыслу, теряется узнавание предметов и их функционального назначения, начинают страдать жизненные навыки – пользование даже обычными бытовыми приборами становится проблемой. В большинстве случаев пациенты не замечают изменения вокруг и в себе, хотя иногда могут быть моменты прояснения, и понимание становится более ясным.
Постепенно уменьшается способность узнавать близких. На поздних стадиях болезни полностью утрачивается способность говорить и понимать речь других. Все прежние навыки человека исчезают, он больше не может встать с постели, одеться, пойти в туалет и самостоятельно поесть.

У пациентов с болезнью Альцгеймера часто наблюдаются расстройства психики и поведения, появляются раздражительность, агрессивность, перепады настроения, необоснованное чувство страха, тревожность, подозрительность, нарушения сна (трудности с засыпанием, нарушение суточного режима, ночные блуждания).

Диагностика болезни Альцгеймера

Как правило, диагностика болезни Альцгеймера схожа с диагностикой других видов деменции. Но несмотря на клинические и специфические лабораторные и визуализационные характеристики, окончательный диагноз может быть подтвержден только гистологическим исследованием ткани мозга.

При наличии у пациента или его близких жалоб на снижение памяти, профессиональную и социальную дезадаптацию проводят:

  • объективное обследование для выявления характерных клинических признаков деменции;
  • сбор анамнеза и выяснение семейной истории болезни Альцгеймера;
  • исследование психического статуса.

Для выявления других поддающихся лечению причин деменции и нарушений, которые могут усугубить симптомы, проводятся лабораторные исследования:

    генетическая предрасположенность к атеросклерозу и болезни Альцгеймера;

Тест используется для диагностики гиперлипидемии III типа, а также для прогноза развития болезни Альцгеймера

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector